Ботулизм — Википедия

Клостридии Откуда они берутся

Ботули́зм (от лат. botulus — колбаса[1]) — тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов[2], воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.

Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, повреждённая кожа и лёгкие. От человека к человеку инфекция не передаётся. Несмотря на то, что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем другие кишечные инфекции и отравления, он продолжает оставаться актуальным и опасным для жизни заболеванием[3][4][5][6][7].

Предполагается, что ботулизмом люди болеют на протяжении всего периода существования человечества. Так, византийский императорЛев VI запретил употребление в пищу кровяной колбасы из-за опасных для жизни последствий[8]. Однако документально заболевание было зафиксировано только в 1793 году, когда в Вюртемберге заболели 13 человек, употреблявших в пищу кровяную колбасу, 6 из которых умерли. Отсюда болезнь и получила своё название[9][10].

Позднее, на основании наблюдений в 1817—1822 годах, Ю. Кернер сделал первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания. В изданной им монографии 1822 года он описал симптомы ботулизма (недомогание, рвота, диарея и другие), а также предположил, что небольшие дозы ботулотоксина могут быть полезны в лечении гиперкинезов[11]. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX веке под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением солёной и копчёной рыбы, а первое детальное исследование в России сделал Э. Ф. Зенгбуш[7].

В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериологЭмиль ван Эрменгем выделил возбудителя и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях, по одобренному протоколу FDA[12].



Я уже писала,что у отца нашли какие то ИГЛЫ ЖКТ,кто нибудь о таком слышал?Напишу еще что у него какой то кашель не проходит,аж до рвоты на запахи и ночью просыпается и кашляет и рвет,все в кучу(отец не родной -отчим),Там еще какие то были написаны бактерии о которых я не слышала в жизни,вот сдам анализ-посмотрю, что мне напишут.Это будет после Нового Года.



Наталья, вы не знаете название по латыни?, поскольку русская часть согласно Гуглу про ИГЛЫ ЖКТ ничего не писала...

Может общие иммуноукрепляющие могут быть целесообразны, когда не могут точно выявить кто именно поселился?



Бинго (я снова вернусь - про клостридии)..

нашел..

Mechanism of disease

The use of broad-spectrum antibiotics such as clindamycin and cephalosporins causes the normal bacterial flora of the bowel to be altered. In particular, when the antibiotic kills off other, competing bacteria in the intestine, any bacteria remaining will have less competition for space and nutrients there. The net effect is to permit much more extensive growth than normal of certain bacteria. Clostridium difficile is one such type of bacterium. In addition to proliferating in the bowel, the C. diff also elaborates a toxin. It is this toxin that is responsible for the diarrhea which characterizes pseudomembranous colitis.

[edit] Risk factors and epidemiology

In most cases a patient presenting with pseudomembranous colitis has recently been on antibiotics. Antibiotics disturb the normal bowel bacterial flora. Clindamycin is the antibiotic classically associated with this disorder, but any antibiotic can cause the condition. Even though they are not particularly likely to cause pseudomembranous colitis, due to their very frequent use cephalosporin antibiotics (such as cefazolin and cephalexin) account for a large percentage of cases. Diabetics and the elderly are also at increased risk, although half of cases are not associated with risk factors.

Other risk factors include increasing age and recent major surgery. There is some evidence that proton pump inhibitors are a risk factor for pseudomembranous colitis,[1] but others question whether this is a false association or statistical artifact (increased PPI use is itself a marker of increased age and co-morbid illness).[2]; indeed, one large case-controlled study showed that PPIs are not a risk factor.[3] Recently, evidence has emerged to suggest that the use of ciprofloxacin (in addition to a primary causative antibiotic such as clindamycin) is associated with increased mortality in patients with pseudomembranous colitis.)[4]

http://en.wikipedia.org/wiki/Antibiotic-associated_diarrhea

т.е. КЛОСТРИДИИ - это как раз первое следствие приема антибиотиков...

ну и далее снова переходим к теме с Энтеролом!!!http://en.wikipedia.org/wiki/Saccharomyces_boulardii

Recurrent Clostridium difficile ınfection

Administration of two 500mg doses per day of S. boulardii when given with one of two antibiotics (vancomycin or metronidazole) was found to significantly reduce the rate of recurrent Clostridium difficile (pseudomembranous colitis) infection. No significant benefit was found for prevention of an initial episode of Clostridium difficile-associated disease.[6]

Причем у производителя Энтерол записан как чистый воды ПРОБИОТИК, а не как исключительно противодиарейный препарат

http://www.sboulardii.com/article.asp?id=1539



Boog, а как быть тем. кто не знает английского?



Специально для Вас, Жанна (но лучше конечно его знать - а еще полезнее знать немецкий - спросите у Лауры))

Использование антибиотиков широкого спектра действия, типа clindamycin и цефалоспоринов заставляет нормальную бактериальную флору кишки быть измененной. В частности когда антибиотик убивает чужеродные бактерии, сохранившиеся бактерий будут иметь меньше шансов для конкуренции за место и питательные вещества в кишечнике. В результате чужеродные бактерии имеют более обширный рост чем нормальные определенные бактерии. Clostridium - один из таких  типов бактерии. В дополнение к процветанию в кишке,  Clostridium также разрабатывает токсин. Именно этот токсин ответственен за диарею, которая характеризует псевдоперепончатый колит.



В большинстве случаев пациенты с псевдоперепончатым колитом недавно сидели на антибиотиках. Антибиотики нарушают нормальную бактериальную флору кишки. Clindamycin - антибиотик, классически связанный с этим расстройством, но любой антибиотик может вызвать подобное состояние. Даже при том, что они,  вероятно, не вызовут псевдоперепончатый колит, из-за их очень частого использования, таких как цефалоспорин  ( типа cefazolin и cephalexin) в большинстве случаев является причиной. Диабетики и пожилые - также в зоне повышенного риска (как причина, вместо причины антибиотиков), но половина случаев (старость и диабет) - не являются причинами.



Прием двух доз по  500mg в день S. boulardii с одним из двух антибиотиков (vancomycin или metronidazole), как находили, значительно уменьшали рост текущих Clostridium . Но никакой существенной пользы не было найдено для предотвращения начального периода развития болезни связанной с  Clostridium. (т.е. в начальных стадиях грибки из энтерола не помогают, но в стадии приема антибиотиков подавляют рост клостридий ЗНАЧИТЕЛЬНО)



Про токсины

Antitoxin effectsS. boulardii secretes a 54 kDa protease, in vivo. This protease has been shown to both degrade toxins A and B, secreted from Clostridium difficile, and inhibit their binding to receptors along the brush border. This leads to a reduction in the enterotoxinic and cytotoxic effects of C. difficile infection.[14]

S. boulardii выделяет 54 kDa протеазы, в естественных условиях. Эта протеаза была продемонстрированна в целях уменьшения токсинов A и B, выделяемых Clostridium , и сдерживании их закрепления с рецепторами на гранях ворсинок кишечника. Это приводит к сокращению энтеротоксических и цитотоксических эффектов инфекции от Clostridium.

ну много лишнего конечно - но главное .. ГРИБЫ Буларди vs КЛОСТРИДИИ....  соотвественно уже устроил им полигончик в своем теле.... впечатления опишу в соседней ветке Энтерола.. заодно и Кандиду помучаем



Насколько я знаю, C.difficile лечится метронидазолом(трихополом).Возникает обычно при лечении ванкомицином и линкомицином rose


Холера, как и чума, отметилась в народном эпосе. «Холера тебя побери» — менее страшно, и более смешно.

Холера — типичная ЖКТ-инфекция: понос, понос, рвота, понос. Без лечения приводит к обезвоживанию тушки человека и смерти. Лечения особого не существует, кому физраствор льют в темпах обезвоживания, да еще калийных солей не забывают добавлять — выживает. А на кого похуй — дохнет.

Холера всё-таки уникальная инфекция в своем роде, не имеющая аналогов в мире: что ещё может заставить срать и блевать десятками литров в сутки через каждые 20 минут, науке пока не известно. Дополнительный пиздец — человек чувствует себя нормально. То есть срёт мутной водичкой литрами, блюёт примерно тем же, но при этом — ни слабости (поначалу), ни болей. Данный факт в сочетании с опасностью болезни способен начисто вынести мозг.

Тут нужно отметить, что при большой смертности (без лечения), холера заражает далеко не всех. В зависмости от штамма только каждый 4-й или каждый 10-й имеет клинические признаки. Остальные — живы, здоровы, кушают и какают. Болеют и помирают другие, поевшие говна первых.

]править[ Эбола/Марбург

Сладкая парочка злющих, хитрющих вирусов из тропической Африки.

В 1967 году немецкая компания «Берингверке» закупила партию зелёных мартышек для проведения медицинских опытов. Опыт удался, 31 человек в Марбурге и Франкфурте-на-Майне заболели неизвестной болезнью, 7 из них выздоровления не дождались. Позже очаги болезни были найдены в Африке, но название закрепилось.

В 1976 году во время вспышки у реки Эбола был выделен похожий, но более злой вирус. И лихорадка Марбург, и Эбола относятся к группе вирусных геморрагических лихорадок, то есть обеспечены многочисленные внутренние и подкожные кровоизлияния, превращающие жертву в сочащийся кусок мяса.

Африканские дебри, речка Эбола — это же так далеко, не правда ли? Конечно, согласимся, напомним только, что в 2004-м из-за нарушения техники безопасности вирусом Эбола заразилась и умерла сотрудница… да-да, НПО «Вектор». Стоит сказать про этот случай более подробно. При работе с ООИ выдается спецснаряжение, в том числе металлизированные перчатки, которые не проколоть иглой шприца, но тётя хоть и не была нубом, понадеялась на авось. И вот, сделав инъекцию подопытным кроликам, стала надевать колпачок на иглу и промахнулась, игла шприца проколола две пары толстенных перчаток, а металлизированные тетя не надела. Итог: оцарапанная кожа, внесенная инфекция, отдельная палата — герметичный бокс, ня, смерть в жутких корчах. Коллеги были рады наблюдать клинический случай. После этого тётеньку заварили в железный ящик с известью, ящик засунули в гроб и только после похоронили — понятно, не на обычном кладбище.

Там же в 1989 году был и случай с Марбургом. Особо доставляет, что новый боевой штамм вируса, выделенный из тела отдавшего концы сотрудника, назвали в его честь.

NB

Отдельного внимания заслуживает тот факт, что неизвестным аноном[1] с Форчана была введена в обиход моэ-версия вируса Эболы — Эбола-тян (Ebola-chan, на лунном — エボラたん). Милейшее существо признаётся богиней, изничтожающей низших негроидов в Африке, которой тайно молятся белые врачи всего мира. Главным атрибутом культа является восклицание «I LOVE YOU, EBOLA-CHAN» в ответ на пост картинки персонажа.

NB

Природный резервуар вируса Эбола до сих пор неизвестен, грешат на летучих мышей. Что же касается лихорадки Марбурга, тут все ясно с самого начала — зелёные мартышки, у которых болезнь может протекать бессимптомно: весёлая, забавная, жизнерадостная мартышка, а люди мрут. А у вас есть фотография с обезьянкой?

В отличие от других геморрагических лихорадок больные, зараженные вирусом Эбола и Марбург, представляют опасность для окружающих. Болезни не могут передаваться воздушно-капельным, а только при контакте с кровью, через непонятные жидкости и половым путем. Все эти убойные свойства вызывают стойкие страшилки о возможной пандемии Эбола, возникающие каждый раз со вспышкой в Конго. Не будем лишний раз пугать, но вакцина существует только в дебрях МО США и не проходила клинические испытания. Фармацевтические компании не хотят вкладывать деньги в её разработку, мотивируя это тем, что рынок сбыта вакцины будет очень мал и не принесёт сверхприбыли. Звериный оскал капитализма, sad but true. В винрарной игрушке Resident Evil, судя по отрывкам дневников и отчётов, вирус Т и производные от него были основаны именно на вирусе Эбола. Также, в книжке Тома Клэнси «Слово президента», арабские террористы доставляют вирус Эбола в Америку и там распространяют, таки вызывая эпидемию. И только благодаря нестандартным мерам президента Райана, больших жертв удаётся избежать. В фильме 1995 г. «Эпидемия» вирус появляется под обозначением «Матаба», переносчик — обезьянка, которую изловили в итоге доблестные американские военные медики из Форт-Детрика, колыбели биологического оружия Пиндосии, в начале фильма устраивается экскурсия по этому замечательному месту. Владеющим языком потенциального противника рекомендуется полудокументальная книжка Ричарда Престона «Hot zone», кошерно описывающая Эболу и Марбург.

По состоянию на осень 2014 года эпидемия сией хвори таки победно шагает по планете, охватив западную Африку, и даже время от времени проникая в более развитые страны.

]править[ Жёлтая лихорадка

Еще одна тропическая

вирусная геморрагическая лихорадка. «Жёлтая лихорадка» — калька с английского «yellow fever», желтый цвет кожи обусловен тяжёлыми поражениями печени, более символизирует испанское название «

». От человека человеку напрямую не передаётся, но отлично переносится

от больных здоровым, поэтому заболевших

держат (лекарств от болезни нет) в клетках из мелкой металлической сетки. Смертность до 20%, при эпидемичных вспышках может зашкаливать за 60-80%. В истории известны случаи почти поголовной гибели отрядов конкистадоров и прочих колонизаторов. Лекарств нет, но есть вакцина, которая жёстко рекомендуется при выезде в эндемичные районы, для выезда в некоторые страны — обязательна. Создана вакцина, кстати, на деньги Рокфеллера.

]править[ Сибирская язва

Сибирская язва («антракс») — в первую очередь заболевание копытных животных, которые заражаются, поедая споры на заражённых пастбищах, что обусловливает развитие кишечной формы инфекции. Заболевание начинается остро, реже подостро или молниеносно. Молниеносные формы длятся минуты, час или несколько часов. Животные внезапно падают, изо рта, носа и других естественных отверстий течёт кровь или серозно-кровянистая жидкость. Пульс и дыхание резко ускоряются, смерть наступает при затруднённом дыхании, судорогах, резком падении сердечно-сосудистой деятельности. При остром течении болезни у животных повышается температура до 40-42,5 °С, возникают озноб, мышечная дрожь, учащаются пульс и дыхание, появляется резкая угнетённость, взгляд животного становится неподвижным, бессмысленным, животное стоит «как вкопанное». Развивается понос с кровью, моча приобретает тёмно-красный цвет.

при гриппе она держится до 5 дней. надо подключать только при показаниях - например - появился кашель, начинается бронхит и т.п.

Амстердама из Дама19:20, 10.09.2013

У меня сын несколько лет назад болел свиным гриппом. Удалось попасть к педиатру в первые часы подъема температуры, назначили аугментин, тут же купили и выпили первую таблетку. Температура держалась пару дней, сбивалась с трудом. Потом стала сбиваться и т.д. Через 5 (!) дней парень снова пошел в школу, потому что кроме температуры никаких проявлений (респираторных) не успело развиться. Физическую активность, разумеется, ограничили на время.Я считаю, что он так легко перенес этот грипп, потому что рано начал лечиться, и потому что был подходящий антибиотик. Возможно, на другом больном эффект был бы менее впечатляющим - это дело индивидуальное.

2000наaСветл19:37, 10.09.2013

От пользователя: Дама из Амстердама

хоть пробиотики потом додумались пропить?

так то не факт, что нужно было пить. повторю снова и снова антибиотики бессильны против вируса

От пользователя: Светлaна2000

хоть пробиотики потом додумались пропить?

открою вам большую тайну

если пить пробиотики, кишечник восстановится через неделю после приема антибиотиков

если не пить пробиотики, кишечник все равно восстановится через неделю после приема антибиотиков

Пищевые интоксикации и инфекции

В 1945 году был описан острый диарейный синдром после приема пищи, обсемененной C. perfringens. Вслед за стафилококковой интоксикацией и сальмонеллезной инфекцией он считается самым распространенным пищевым отравлением микробной природы. Большинство случаев связано с энтеротоксигенными штаммами типа А, которые отличаются слабой продукцией альфа-токсина, но образуют термолабильный токсин, повреждающий энтероциты (см. выше). Для заболевания характерны схваткообразные боли в животе, зловонный пенящийся понос, изредка рвота и температура. Симптомы возникают через 7-24 ч после приема пищи, выражены обычно умеренно и проходят без лечения через 2-3 дня. Для развития заболевания требуется примерно 108 клеток C. perfringens, которые, подвергаясь споруляции в тонком кишечнике, высвобождают энтеротоксин, накопившийся в бактериях при их вегетации в продуктах питания; в пищеварительном канале возбудитель не размножается. Особенно опасна подогретая пища, оставленная на несколько часов при комнатной температуре, так как, выдерживая кипячение в течение часа, споры быстро прорастают при 40-50° С (рис. 8).

Рис. 8. C. perfringens. Этапы прорастания спор (A -> Б -> В). Электронограмма.

Вероятность патогенетически значимой контаминации пищевых (как правило мясных) продуктов повышается благодаря широкому распространению клостридиальных спор.

Тяжелой (к счастью, редкой) формой клостридиальной патологии является некротизирующий энтерит, вызываемый обычно C. perfringens типа С. Характерен кровавый понос, причиной которого является повреждение слизистой оболочки бета-токсином, образующимся при размножении клостридий в тонком кишечнике. Спорадические случаи описаны во многих странах. Особенно показательны вспышки среди аборигенов Новой Гвинеи во время ритуальных пиршеств с обильным поеданием плохо обработанной свинины. Смертность достигает 30-40%.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

C. difficile (название возникло из-за трудностей культивирования) открыт в 1935 году, то есть значительно позже других клостридий. Вслед за почти полным забвением он был признан главным (возможно, единственным) возбудителем псевдомембранозного колита, ассоциированного с применением антибиотиков, едва ли не главной причины внутрибольничной диареи. Классическим симптомом явлыется понос с примесью крови, которому сопутствуют схваткообразные боли в животе, лейкоцитоз и лихорадка. Очаги поражения, выявляемые в толстом кишечнике, содержат отложения фибрина, остатки некротизированной слизистой оболочки и лейкоцитов (псевдомембрана). Часто процесс протекает в стертых формах, но возможно и фульминантное развитие событий, опасное для жизни.

Подобно всем клостридиям, C. difficile убиквитарен, персистируя в почве, воде и кишечном содержимом многих животных. Вместе с тем они редко (всего в 3% случаев) выделяются из фекалий здоровых взрослых людей. Носительство возрастает у госпитальных больных (13-30%), отражая обмен микрофлорой при плотных контактах. Парадоксом является широкая контаминация здоровых детей -- 14-50%; у новорожденных она достигает даже 90%. Полагают, что токсины C. difficile не рецептируются энтероцитами новорожденных и не вызывают их поражения.

Правда, как бы в качестве компенсации, картина отравления ботулотоксином имеет очень характерные особенности: моментально развивающаяся мышечная слабость, резкая сухость во рту, «туман» перед глазами и двоение предметов, ощущение «комка» в горле. Зрачки у поевшего колбасы с клостридией очень широкие, дыхание поверхностное, лицо теряет мимику (становится маскообразным), изменяется тембр и высота голоса.

Как не попасться:

  • покупать кондитерские изделия только в проверенных временем магазинах и от таких же проверенных поставщиков;
  • не увлекаться изготовлением и употреблением домашних консервов (мясо, птица, рыба, грибы), тем более, не покупать их у других людей.

3. Ягодки-грибочки

1. Если часто беспокоят запоры, поносы.

2. Когда человека постоянно тревожит метеоризм, болевые ощущения в области живота.

3. Если возникают проблемы с кожей, разные аллергические проявления.

4. Из-за кишечных инфекций.

5. Когда человек длительное время лечился антибиотикам, гормональными препаратами.

6. Обязательно анализ необходимо проводить ребенку, если он часто болеет ОРВИ, страдает аллергией.

Как правильно собирать анализ?

Очень важно собирать кал до того, как вы начали принимать химиотерапевтические и антибактериальные препараты. Кал обязательно должен быть свежим. Перед сбором анализа нельзя принимать слабительные средства, пользоваться свечами, вазелиновым, касторовым маслом. Нельзя сдавать кал после клизмы.

Чтобы правильно собрать анализ, нужно сначала помочиться в унитаз, затем только испражнится, моча туда не должна попасть. Собирать анализ нужно обязательно в специальную, стерильную емкость, которая имеет специальную ложечку и крышку.

Анализ нужно доставить за три часа, при доставке нужно держать его в холодном месте, можно в пакет наложить кубиков льда.

Обязательно на емкости нужно написать свои данные – ФИО, дата рождения, во сколько был собран материал. Направление должно указывать, какой диагноз подозревается, когда человек заболел и принимал ли антибиотики.

Какие правила сбора анализа кала нужно соблюдать?

1. Ни в коем случаи не замораживать анализ.

2. Нельзя его долгое время сохранять больше, чем шесть часов.

3. Емкость нужно приобретать только в аптеке, не нужно использовать другую тару.

4. Материал, который собран за день не будет исследован.

Лечение от головных вшей с помощью кондиционера

Этот способ используется для удаления паразитов с кожи головы, так как кондиционер имеет вязкое свойство, покрытая ним вошь не может быстро передвигаться, и человек, проводящий обработку, сможет вычесать волосы ребенка.

Ребенка нужно усадить на стул, укрыть его плечи белым полотенцем, снять все резинки и заколки и хорошо расчесать волосы по всей длине. Далее необходимо нанести кондиционер плотным слоем на кожу головы и помассировать, чтобы каждая волосинка была покрыта кондиционером. Далее начинают расчесывать отдельные пряди с помощью густого гребня.

Профилактика

  1. Тщательно промывать продукты для приготовления варенья и стерилизовать посуду.
  2. Не употреблять в пищу варенье из вздутых банок.
  3. В случае сомнения в пригодности продукта в пищу — кипятить 10 минут.

Из подозрительных на кампилобактерии колоний готовят мазки, окрашивают по Граму. Обнаружение при микроскопировании мазков грамотрицательных изогнутых или спиралевидных палочек является основанием для пересева на кровяной агар с антибиотиками с целью выделения чистой культуры.

Родовая принадлежность выделенной чистой культуры кампилобактера определяется по результатам изучения морфологических свойств, на основании положительных результатов тестов на способность к продукции цитохромоксидазы и каталазы. Видовая принадлежность — по результатам

тестов на способность к быстрому гидролизу гиппурата натрия и резистентности к налидиксовой кислоте.

Серологический метод исследования играет важную роль приэпидемиологических исследованиях. Используют РИФ,

иммуноферментный анализ (ИФА), иммуноэлектрофорез, реакцию агглютинации (РА), непрямой гемагглютинации (РНГА), микроагглютинации, латекс-агглютинации. Лечение

Антибиотикотерапия. Наиболее эффективными средствами этиотропной терапии являются эритромицин и гентамицин. Профилактика только неспецифическая.

Helicobacter pylori расценивается как возбудитель язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Н. pylori несколько крупнее других видов кампилобактерий. H. pylori — лофотрих или монотрих. Для роста требуются микроаэрофильные условия или атмосфера, обогащенная СО2. В аэробных или анаэробных условиях не растет.

Растет на средах для кампилобактерий, но предпочтение отдает «шоколадному» агару, образуя на нем колонии диаметром 0,5-1,0 мм. На 10%-ном кровяном агаре отмечается слабый гемолиз.

H. pylori оксидазо- и каталазопозитивен; сероводород не образует, имеет уреазу.

Факторами вирулентности H. pylori служат: подвижность; уреаза (нейтрализует HCl и повреждает эпителиоциты); протеиновый цитотоксин, вызывающий вакуолизацию эпителиальных клеток и повреждающий межклеточные мостики; липополисахарид; протеиназа; липаза; каталаза.

Лекция 21

Патогенные риккетсии и хламидии

Риккетсии — это прокариоты, наделенные чертами сходства с вирусами. С вирусами их роднит:

а) абсолютный внутриклеточный паразитизм;

б) невозможность культивирования на искусственных питательных средах.Риккетсии — паразиты членистоногих и других хозяев. Человек вэпидемиологической цепи паразит-среда-хозяин является случайнымзвеном.

Паразитизм риккетсий обусловлен неспособностью их синтезу НАД, хотя они способны к аккумуляции энергии и синтезу АТФ.

Полагают, что у них редуцированы ферменты гликолитического ряда.

Риккетсии являются паразитами клетки: цитоплазматическими или

внутриядерными.

Таксономия риккетсий

Царство: Procaryotae

Отдел: Gracilicutes

Порядок: Rickettsiales

Семейство: Rickettsiaceae Семейство: Bartonellaceae

Роды: Rickettsia, Orientia Род: Bartonella

До недавнего времени к риккетсиям относили род Goxiella. В настоящее время коксиеллы выделены из семейства Rickettsiaceae в отдельную группу возбудителей.

Виды: Rickettsia prowazekii — возбудитель эпидемического сыпного Bartonella quintana — возбудитель волынской лихорадки Goxiella burnetii — возбудитель Q-лихорадки

Морфология

Риккетсии — полиморфные микроорганизмы. Жизненный цикл риккетсий зависит от клетки хозяина и состоит из двух стадий: вегетативной и покоящейся.

Вегетативная форма — палочки, размножающиеся бинарным делением и обладающие активной подвижностью, обусловленной жгутикоподобными структурами.

Покоящаяся стадия — клетки округлой формы, не способны к размножению. Диаметр покоящихся вегетативных форм 0,2-0,3 мкм. Длина вегетативных форм 0,8-1,5-3,0-10 мкм (короткие, длинные палочки, нитевидные структуры). Вегетативные формы могут содержат метахроматические зерна, которые в окрашенных препаратах выглядят более темными, чем цитоплазма клетки (зебровидная окраска). Спор и капсул риккетсии не имеют.

Размножение риккетсий происходит путем бинарного деления, поэтапного отшнуровывания или одномоментного дробления нити — фрагментации. Способы обнаружения:

1. Окраска по Граму — грамотрицательны.

2. Окраска по Романовскому-Гимзе. У сине-фиолетовых риккетсий цитоплазма голубая, а хроматиновые зерна красные. Они располагаются внутриклеточно.

3. Окраска по Здродовскому (облегченный способ Циля-Нельсона). Риккетсии относительно кислотоустойчивые микроорганизмы, поэтому в препаратах они выглядят рубиново-красными на голубом фоне цитоплазмы клетки хозяина.

Культивирование риккетсий

Риккетсии — облигатные паразиты, размножающиеся внутриклеточно. Не растут на питательных средах (исключение — Bartonella quintana, возбудитель волынской лихорадки, способна расти на синтетических питательных средах). Способы культивирования:

1. В организме белых мышей или морских свинок (самцов). Белых мышей заражают интраназально под легким эфирным наркозом. У животных при этом развивается риккетсиозная пневмония с летальным исходом. Самцов морских свинок заражают внутрибрюшинно, при этом при эндемических риккетсиозах развивается отек влагалищной оболочки яичка (скротальный феномен Штрауса), а при эпидемических риккетсиозах — периваскулиты сосудов головного мозга (феномен Давыдовского-Френкеля).

2. В желточном мешке развивающегося куриного эмбриона.

3. На клеточных культурах. В монослое клеточных культур образуются бляшки до 1 мл в дм, которые погашаются в присутствии специфической сыворотки (РН на клеточных культурах).

Антигенная структура. У риккетсий выделяют:

1. Корпускулярный видоспецифический термолабильный антиген.

2. Поверхностный растворимый группоспецифический антиген, обладает протективным действием, входит в состав вакцины ЖКСВЕ. Проявляет токсические и гемолитические свойства. К нему вырабатываются агглютинины, которые способны перекрестно агглютинировать штаммы Proteus vulgaris ОХ19-, ОХ2-, ОХК-. Реакции агглютинации со штаммами P.vulgaris (реакция Вейля-Феликса) ранее широко использовались в серодиагностике риккетсиозов.

3. Антигенными свойствами обладает токсин. Он не экскретируется во внешнюю среду, связан с микробной клеткой, но термолабилен и на него вырабатываются антитела.

Дата публикования: 2014-11-04; Прочитано: 192 | Нарушение авторского права страницы

Поделиться статьей

Комментарии

Комментариев еще не оставлено
В случае ответов Вам придет уведомление