Брадикардия (низкая частота пульса): симптомы, причины и лечение

Все в покое Это болезнь

С брадикардией я живу уже ооочень давно, это, можно сказать, моя спутница по жизни. Впервые о том, что у меня низкий пульс я услышал лет эдак двенадцать назад, в то время, когда впервые пришлось побегать по врачам и пройти полное обследование. Читатели моего блога уже знают, что причиной этого “крестового похода по докторам” стало моё первое знакомство с ВСД, в те времена я и узнал много всего о себе и собственном здоровье.

О брадикардии я знаю, к сожалению, довольно много: проходил множество обследований, побывал на консультациях у многих специалистов, изучал тему самостоятельно. Так что теперь постараюсь поделиться своими знаниями не туманно-загадочным медицинским языком, а в более понятном для обычного пациента изложении. Итак, для начала:

Нормы частоты сердечных сокращений (ЧСС)

Кстати, у меня довольно четко прослеживается влияние вагуса (блуждающего нерва) на ЧСС, хотя и не всегда. Плюс к этому у меня, как у бывшего спортсмена-любителя, утолщена перегородка между желудочками, так что и этот факт оказывает влияние на ЧСС.

Патологическая тахикардия вредна по нескольким причинам. Во-первых, при частом сердцебиении снижается эффективность работы сердца, поскольку желудочки не успевают наполниться кровью, в результате чего понижается артериальное давление и уменьшается приток крови к органам. Во-вторых, ухудшаются условия кровоснабжения самого сердца, поскольку оно совершает большую работу в единицу времени и требует больше кислорода, а плохие условия кровоснабжения сердца увеличивают риск ишемической болезни и последующего инфаркта.

Тахикардия — это не болезнь, а симптом, поскольку она может возникать как проявление многих различных заболеваний. Наиболее частыми причинами тахикардии служат нарушения вегетативной нервной системы, нарушения эндокринной системы, нарушения гемодинамики и различные формы аритмии.

Тесная взаимосвязь между составляющими экстрапирамидной системы — паллидумом и стриатумом — обеспечивается многочисленными пучками нервных волокон. Благодаря связям между таламусом и стриопаллидарной системой образуются рефлекторные дуги, обеспечивающие выполнение многочисленных стереотипных и автоматизированных движений (например, ходьба, бег, плаванье, езда на велосипеде и др.). Тесная связь стриопаллидарной системы с ядрами гипоталамуса определяет её роль в механизмах эмоциональных реакций[30].

В норме экстрапирамидная система посылает импульсы к периферическим двигательным нейронам. Эти сигналы играют важную роль в обеспечении миостатики путём готовности мышц к произвольным движениям. От деятельности данного отдела центральной нервной системы зависит способность человека принимать оптимальную для намеченного действия позу, достигается необходимое соотношение тонуса мышц-агонистов и мышц-антагонистов, а также плавность и соразмерность произвольных движений во времени и пространстве[30].

Характер клинических проявлений болезни зависит от того, какая часть стриопаллидарной системы поражена — стриатум или паллидум. Если чрезмерно тормозящее влияние стриатума, возникает гипокинезия — бедность движений, амимия. Гипофункция стриатума приводит к возникновению избыточных непроизвольных движений — гиперкинезов[30]. Паллидум оказывает тормозящее воздействие на структуры стриатума. Для болезни Паркинсона характерно снижение тормозящего влияния паллидума на стриатум. Повреждение паллидума приводит к «торможению торможения» периферических двигательных нейронов[31].

Открытие роли нейромедиаторов позволило объяснить функции экстрапирамидной системы, а также причины возникновения клинических проявлений болезни Паркинсона и паркинсонизма. В мозге существует несколько дофаминергических систем. Одна из них начинается в нейронах чёрной субстанции, аксоны которых через ножку мозга, внутреннюю капсулу, бледный шар доходят до полосатого тела (лат. corpus striatum). Терминальные отделы этих аксонов содержат большое количество дофамина и его производных. Дегенерация данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона. Вторая восходящая дофаминергическая система — мезолимбический путь. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга и заканчивается в гипоталамусе и лобных долях головного мозга. Этот путь принимает участие в контроле настроения, поведении и контролирует начало двигательного акта и движений аффективной реакции (движений, которые сопровождают эмоции)[31].

Основу всех форм паркинсонизма составляет резкое уменьшение количества дофамина в чёрной субстанции и полосатом теле[2] и соответственно нарушение функционирования дофаминергических проводящих путей головного мозга.

Для болезни Паркинсона характерны 4 двигательных нарушения (тремор, гипокинезия, мышечная ригидность, постуральная неустойчивость), а также вегетативные и психические расстройства[18].

Тремор (дрожание) — наиболее очевидный и легко выявляемый симптом[32]. Для паркинсонизма характерен тремор, возникающий в покое, хотя редко возможны и другие типы (постуральный, интенционный)[18]. Его частота 4—6 Гц (движений в секунду). Он обычно начинается в дистальном отделе одной руки, при прогрессировании заболевания распространяясь на противоположную руку и на ноги[2]. Разнонаправленные движения большого и других пальцев внешне напоминают счёт монет или скатывание пилюль (схожесть с ручной техникой создания пилюль в фармацевтике)[33][34]. Иногда также отмечается дрожание головы по типу «да-да» или «нет-нет», дрожание век, языка, нижней челюсти. В редких случаях оно охватывает всё тело. Тремор усиливается при волнении и стихает во время сна и произвольных движений[35]. В отличие от мозжечкового тремора, который появляется при движении и отсутствует в покое, при болезни Паркинсона типично его наличие в покое и уменьшение или исчезновение при движениях[36].

Почерк при болезни Паркинсона. На рисунке (масштаб не соблюдён) видны рваные движения там, где предполагаются плавные линии

Гипокинезия — снижение спонтанной двигательной активности. Больной может застывать, часами сохраняя неподвижность. Характерна общая скованность. Активные движения возникают после некоторого промедления, темп их замедлен — брадикинезия[36]. Больной ходит мелкими шагами, ступни при этом располагаются параллельно друг другу — кукольная походка[35]. Лицо маскообразное (амимия), взгляд застывший, мигания редкие. Улыбка, гримаса плача возникают с запозданием и так же медленно исчезают[36].

«Поза манекена» характерная для болезни Паркинсона

Речь лишена выразительности, монотонна и имеет тенденцию к затуханию. В результате характерного для болезни Паркинсона уменьшения амплитуды движений почерк становится мелким — микрография[34][35].

Одним из проявлений олигокинезии (уменьшение количества движений) является отсутствие физиологических синкинезий (содружественных движений). При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу (ахейрокинез). При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба. Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти. Больной не может выполнять несколько целенаправленных движений одновременно. Все действия напоминают автоматические[34][35][36].

Мышечная ригидность — равномерное повышение тонуса мышц по пластическому типу. Конечности при их сгибании и разгибании застывают в приданном им положении. Такая форма повышения мышечного тонуса называется «пластической восковой гибкостью». Преобладание ригидности в определённых группах мышц приводит к формированию характерной позы просителя[34] (также называют «поза манекена»[35][36]): больной сутулится, голова наклонена вперёд, полусогнутые в локтевых суставах руки прижаты к телу, ноги также слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах. При пассивном сгибании-разгибании предплечья, головы, круговых движениях в лучезапястном суставе можно ощутить своеобразную прерывистость, ступенчатость напряжения мышц — «симптом зубчатого колеса»[34][36].

Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при отсутствии факторов, усугубляющих ишемию.

Класс С. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развилась в течение первых 2 недель после ОИМ.

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от наличия лечебных мероприятий в период её возникновения]править вики-текст | править[

  1.  — при отсутствии или минимальном лечении.
  2.  — на фоне адекватной терапии.
  3.  — на фоне терапии всеми тремя группами антиангинальных препаратов, включая внутривенное введение нитроглицерина.

В настоящее время можно считать установленным, что стенокардия обусловлена острой недостаточностью коронарного кровоснабжения, возникающей при несоответствии между притоком крови к сердцу и потребностью его в крови. Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточного накопления в нём недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной, угольной и фосфорной кислот) и других метаболитов.

Наиболее частая причина развития стенокардии — атеросклерозкоронарных артерий. Значительно реже стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно-аллергических поражениях.

Провоцируют приступы стенокардии эмоциональное и физическое напряжение.

Различают синдромы первичной и вторичной артериальной гипертензии. Синдром первичной артериальной гипертензии (эссенциальной, гипертонической болезни) наблюдается у 90-95 % больных с повышенным АД, у остальных 5 % АГ вызывают заболевания, посиндромно объединённые как вторичные АГ почечного и иного генеза. Синдром первичной АГ (ГБ) в начале заболевания часто характеризуется более- менее длительным периодом лабильной артериальной гипертонии, иногда осложняющейся гипертоническими кризами. Больной может не ощущать ухудшение самочувствия вплоть до начала гипертонического криза и не подозревать о болезни до постановки диагноза врачом. Это в целом характерно для АГ, обычно являющейся, в отличие от своих опасных осложнений и заболеваний, вызвавших вторичную АГ, субъективно не манифестированным заболеванием. Развитие АГ может и проявляться: головными болями, болями в области сердца (кардиалгиями), общей слабостью, нарушениями сна, часто вследствие усиления образования мочи ночью и никтурии. У здоровых людей даже при часто способствующей успехам в различной деятельности гипертензивной реакции днём АД значительно снижается до оптимальных величин во время ночного сна, а у больных ГБ это обычно не происходит. Развитию ГБ способствуют ночные смены или ночной образ жизни. Поражение органов-мишеней проявляется развитием гипертрофии миокарда, утолщением стенок сосудов. Синдром вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии почечного генеза наблюдается при поражении почечных артерий (вазоренальные(реноваскулярные)) и при паренхиматозных гипертензиях: IgA -нефропатии, хроническом гломерулонефрите, вторичных гломерулонефритах, осложнивших острый гломерулонефрит, нефропатию беременных, диабетической нефропатии, подагре, коллагенозах, васкулитах, при опухолях почек, мочекаменной болезни. Синдрому обычно сопутствуют симптомы — боли в поясничной области, дизурические явления, отёки, а так же патология мочевого осадка и изменения в анализах крови воспалительного характера. Прочими причинами симптоматических гипертензий могут служить заболевания эндокринной системы, последствия заболеваний и травм головного мозга, воспалительные заболевания и пороки развития аорты и многие другие. По мере развития симптоматических (вторичных) гипертензий при отсутствии своевременного лечения вызвавших их заболеваний у больных возникает и ГБ, и после излечения этих заболеваний АГ становится менее выраженной, но не исчезает из-за ГБ.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) — мультифакторное полиэтиологическое заболевание, в основе патогенеза которого могут быть, помимо определяющего значения факторов внешней среды (включая условия труда, быта, отдыха, отношения с другими людьми, климат, микроклимат, звуковые и электромагнитные поля, излучения, диету (особенно избыточное потребление поваренной соли, дефицит витаминов, эссенциальных биоэлементов) и потребляемую воду), трудового процесса, иной деятельности и поведения больного, также и аномалии развития (например, аномальный вес при рождении), другие симптоматические компоненты, например, связанные с ведением родов во время рождения больного, и наследуемые полигенные факторы, обуславливающие высокую активность прессорных механизмов длительного действия и/или снижение активности депрессорных механизмов. Выражаясь немедицинским языком, причиной гипертонической болезни является повышенная активность биологических механизмов, которые вызывают повышение минутного объёма крови и/или повышение периферического сосудистого сопротивления. Важное место среди этих механизмов занимает репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса.

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением диастолического и/или систолического артериального давления, характеризуется частотой от 15 % до 47 % в популяции.

При стенокардии напряжения болевые ощущения быстро прекращаются, нужно просто снизить нагрузку. Способствует прекращению боли также прием нитроглицерина.

Стенокардия покоя

Возникающие приступы стенокардии покоя случаются в полном покое (собственно отсюда и название). Они никак не связаны с повышенной нагрузкой, могут появляться в один и то же временной отрезок суток, чаще среди ночи или даже под утро. Эта форма болезни связана напрямую со спазмом пораженного участка сосуда и резким ограничением кровотока.

Челюсти могут ритмично двигаться вниз и вверх. Высунутый язык может двигаться вперед и назад в ритм с другими частями тела. Частота тремора остается постоянной, но его амплитуда со временем изменяется. Другие характерные признаки: брадикинезия, нарушение походки и осанки, монотонный голос, маскообразное лицо, нарушение глотания, блефароспазм (веки могут полностью закрываться).

12. Порфирия. Вовлечение базальных ганглиев при порфирии может вызвать тремор в покое, хорею и ригидность мышц. По мере прогрессирования болезни возникают генерализованные припадки с афазией и гемиплегией.

13. Таламический синдром. Различные типы таламического синдрома могут вызывать разные комбинации тремора, глубокой потери чувствительности и гемиатаксии.

Во время занятия спортом пульс учащается. Для каждого вида упражнений есть свой допустимый порог. В среднем — допустимый пульс для занятия спортом можно вычислить по формуле «из цифры 220 вычесть ваш возраст». Но помните, что с таким максимальным пульсом нельзя проводить всё занятие. Такой пульс допустим один или два раза за тренировку.

Будьте внимательны к себе

Профилактика 

Половину успешного лечения и профилактики артрита составляет питание.

- Ваша пища должна быть разнообразной, а вес постоянным.

- Сократите потребление животных жиров, мяса, отдайте предпочтение растительной пище.

- Для вашего здоровья полезны овощи, фрукты и зерновые культуры.

- Ограничьте употребление сахара и соли.

- И еще одна прописная истина: вам нельзя употреблять алкоголь и нужно бросить курить.

При артрите малейшее движение может причинять невыносимую боль, и все-таки вам необходима лечебная гимнастика. Заниматься нужно ежедневно и не менее сорока минут в день. Постарайтесь максимально использовать для занятий то время, когда боль отступает, так называемые периоды ремиссии.

Среди воспалительных заболеваний суставов отдельно можно выделить бурсит – воспаление околосуставной сумки, которое характеризуется накоплением воспалительной жидкости. Чаще всего причинами для его развития становятся именно травмы. Около сустава появляется припухлость, весьма болезненная при движении или пальпации, в области которой температура повышена. Функция конечности при бурсите может полностью нарушиться. 

ЭПИКОНДИЛИТ 

 lateralЭпикондилит – распространенное заболевание, для которого характерны боли в области локтевого сустава, в связи с дистрофическим процессом в местах прикрепления мышц к надмыщелкам плечевой кости. Этот процесс сопровождается реактивным воспалением соседних тканей. Эпикондилит возникает у лиц среднего возраста – 40-60 лет. Патогенез заболевания заключается в микротравматизации сухожильной ткани в результате чрезмерной нагрузки, с последующим развитием воспалительной реакции. Исследования показывают, что у большинства пациентов с подобным диагнозом  также наблюдается остеохондроз шейного отдела позвоночника.  Имеет также значение и состояние связочного аппарата.

 ТЕНДОВАГИНИТ 

Тендовагинит - воспаление оболочек сухожилий, возникающее в результате перенапряжения,  и микротравм в области лучезапястного сустава или кисти.

Причинами тендовагинита могут быть длительные, однообразные движения, в которых участвует ограниченная группа мышц (у музыкантов, водителей, строителей, от работы с компьютерной мышью и пр.)

Основные симптомы тендовагинита :

  • Болезненность повреждённых оболочек сухожилий.

  • Хруст при движении соответствующих сухожилий.

  • Контрактура (длительный спазм) мышц.

  • Бывает лёгкое онемение пальцев, снижается их сила и способность к тонким и точным движениям

Болезненность повреждённых оболочек сухожилий.

Хруст при движении соответствующих сухожилий.

  • Бессимптомная стадия – факторы риска оказывают свое негативное воздействие, в сосудах сердца появляются отложения холестерина, но их просвет еще достаточно широкий.
  • Появление первых предвестников – повышенное давление, сахар крови, холестерин. На этой стадии холестериновые бляшки в сосудах разрастаются и могут закрывать уже до 50% просвета. В сердечной мышце начинаются процессы ремоделирования, то есть изменения ее структуры, которые приводят к сердечной недостаточности.
  • Появление и нарастание симптомов – одышка, перебои в работе сердца, боли за грудиной. На УЗИ сердца к этому моменту становится видно расширение полостей сердца, истончение сердечной мышцы. Просвет артерий еще более сужен.
  • Завершающая стадия – появление застойной сердечной недостаточности, резкое ухудшение работы сердца, появление отеков, застоя в легких, резкое повышение давления, мерцательная аритмия. Боль за грудиной при малейшей нагрузке и даже в покое.

На любой из этих стадий, но, как правило, на третьей или четвертой, может произойти инфаркт миокарда или внезапная остановка сердца. Инфаркт не обязательно приводит к смерти, но после него ишемическая болезнь всегда ускоряет свое течение.

Поделиться статьей

Комментарии

Комментариев еще не оставлено
В случае ответов Вам придет уведомление