Железодефицитная анемия: современное состояние проблемы

К чему может привести железодефицитная анемия

Реферат: обсуждаются вопросы современного лечения железодефицитных анемий, включая препарат для внутривенного введения – карбоксимальтозат железа, который быстро восстанавливает дефицит железа, не вызывает реакции гиперчувствительности, характерные для препаратов, содержащих декстран, и обеспечивает медленное высвобождение железа, что снижает риск токсических эффектов.

Суточная потеря железа организмом невелика - около 1 мг ( с мочой, потом, желчью, слущенным эпитителием кишечника и т. д.).

Женщины в период менструации теряют от 45 до 90 мг железа. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15-30 мг. Основными источниками утерянного железа является пища. Особенно богаты железом мясо и печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах и ягодах. Лучше усваивается железо, входящее в состав гена (т. е. в животных продуктах). Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве ( в суточном рационе содержится 10-20 мг железа), но по каким-то причинам плохо всасывается и лишь 2-5 мг адсорбируется в желудочно-кишечном тракте.

Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит ионизация железа. Всасывание его происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника. Как только железо попадает в кровоток, связывается с белком (трансферрином) и транспортируется туда, где железо необходимо (в костный мозг, печень и т. д.) Процесс передачи железа от трансферрина клеткам костного мозга сложный и осуществляется в два этапа:

1. Пассивный этап (без затрат энергии), происходит адсорбция молекулы трансферрина на клетки красной крови (костного мозга), где происходит синтез гемоглобина на уровне эритробластов, нормобластов.

•Неправильное питание. Доктора заметили, что любые строгие диеты, неконтролируемое голодание, вегетарианство, в конечном итоге приводят к анемии. Также ее может спровоцировать длительное питание продуктов с малым содержанием железа.

•Заболевания желудочно-кишечного тракта. Чаще всего это гастриты, дисбактериоз, энтероколиты и энтериты.•Повышенная потребность в металлах. Очень часто подобная потребность развивается в подростковом возрасте, когда для роста организма нужны металлы. Также такое состояние может развиваться при беременности. Плод банально расходует запасы железа в материнском организме.

Если вы отмечаете бледность, повышенную утомляемость и слабость, обмороки, одышку, учащенное сердцебиение, то следует обратиться к врачу. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты в пище, могут возникать стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), воспаление языка, желтизна кожи, покалывания в руках и ногах.

Что можете сделать вы

На этой стадии в организме происходит истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин — водорастворимый гликопротеиновый комплекс, который содержится в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, в эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах нормальных значений. Клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.

Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния — латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого количества металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидеропенического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкуса, пристрастие к острой, соленой, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.

На стадии латентного дефицита железа в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо — снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.

Сывороточное железо — важный лабораторный показатель, на основании которого возможно проведение дифференциальной диагностики анемий и определение тактики лечения. Но следует помнить, что делать выводы о содержании железа в организме лишь по уровню сывороточного железа нельзя. Во-первых, потому что уровень сывороточного железа подвержен значительным колебаниям в течение суток, зависит от пола, возраста и др. Во-вторых, гипохромные анемии могут иметь различную этиологию и патогенетические механизмы развития, и определение лишь уровня сывороточного железа не дает ответа на вопросы патогенеза. Так, если при анемии отмечается снижение уровня сывороточного железа наряду со снижением ферритина сыворотки, это свидетельствует о железодефицитной этиологии анемии, и основной тактикой лечения является устранение причин потери железа и восполнение его дефицита. В другом случае сниженный уровень сывороточного железа сочетается с нормальным уровнем ферритина. Это встречается при железоперераспределительных анемиях, при которых развитие гипохромной анемии связано с нарушением процесса высвобождения железа из депо. Тактика лечения перераспределительных анемий будет совершенно другой — назначение препаратов железа при данной анемии не только нецелесообразно, но может причинить вред больному.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) — лабораторный тест, который дает возможность определить степень так называемого «Fe-голодания» сыворотки. При определении ОЖСС в исследуемую сыворотку добавляют определенное количество железа. Часть добавленного железа связывается в сыворотке с белками-переносчиками, а железо, которое не связалось с белками, удаляют из сыворотки и определяют его количество. При железодефицитных анемиях сыворотка пациента связывает больше железа, чем в норме, — регистрируется увеличение ОЖСС.

Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности,являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименореяможет быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развитияскрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточныекровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин испособствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение отом, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений,может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии прифибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитиепостгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери изпищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и труднодиагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновениясидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органовпищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивныеили геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка идвенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хроническиеинфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. Пригигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозномгастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частойпричиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевогоотверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки припортальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок,протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развитиядефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводитькровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаютсягематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиесяпричиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями(коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также споражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю - Вебера -Ослера, гематомах.

  • упомянутые выше хронические экстрагенитальные заболевания (пороки сердца, язва двенадцатиперстной кишки и желудка, атрофический гастрит, патология почек, глистные инвазии, заболевания печени, болезни, которые сопровождаются носовым кровотечением, и геморрой);
  • воздействие на организм женщины различных химических веществ и пестицидов, которые способны препятствовать усвоению железа;
  • врожденный дефицит;
  • нарушения процесса всасывания железа (хронический панкреатит, энтерит, резекция тонкой кишки, дисбактериоз кишечника);
  • неправильное питание, которое не способно обеспечить поступление данного микроэлемента в организм в необходимом количестве.

Недостаток железа у детей

На протяжении всего периода беременности в организме ребенка происходит формирование базового состава этого микроэлемента в крови. Однако в третьем триместре можно наблюдать наиболее активное поступление железа посредством плацентарных сосудов. У доношенного ребенка нормальный уровень содержания его в организме должен быть равен 400 мг. При этом у тех детей, которые родились раньше нужного срока, данный показатель не поднимается выше 100 мг.

анемия дефицит железа

Важно учитывать и тот факт, что в материнском молоке содержится достаточно данного микроэлемента для восполнения запасов детского организма до наступления 4-месячного возраста. Поэтому, если слишком рано прекратить грудное вскармливание, у ребенка может развиться дефицит железа. Причины возникновения ЖДА у детей могут быть связаны с внутриутробным периодом. Речь идет о различных инфекционных заболеваниях матери во время беременности, при позднем и раннем токсикозе, а также синдроме гипоксии. Повлиять на истощение запасов железа могут и такие факторы, как многоплодная беременность при синдроме фетальной трансфузии, хроническая железодефицитная анемия во время беременности и маточно-плацентарное кровотечение.

В интранатальном периоде опасность представляет массивное кровотечение во время родоразрешения и преждевременное перевязывание пуповины. Что касается послеродового периода, то на данном этапе недостаток железа может стать следствием ускоренного темпа роста ребенка, раннего прикорма цельным коровьим молоком и заболеваний, которые сопровождаются нарушением всасывательной функции кишечника.

Лечение анемии должно осуществляться под строгим контролем лечащего врача, чтобы добиться максимального результата лечения. Самолечение в этом случае не помощник, так как разные виды анемий лечатся по-разному.

Например, железодефицитная анемия лечиться приемом внутрь железосодержащих препаратов не менее четырех месяцев. При этом сроки приема лекарств могут возрастать до шести месяцев и более.

В тяжелых случаях препараты железа вливают внутривенно. Также необходимо соблюдение диеты с высоким содержанием железа в продуктах.

  • одышка в состоянии покоя без каких-либо нагрузок;
  • прогрессирующая слабость, сонливость;
  • психические расстройства (галлюцинации, депрессивный синдром);
  • кожа и слизистые оболочки резко бледные с синюшным оттенком;
  • тахикардия (учащенное сердцебиение).

В пищевой рацион необходимо включить лук, чеснок, салат, укроп, гречиху, крыжовник, землянику.

Аскорбиновую кислоту и витамины группы В содержат: капуста, картофель, шиповник, облепиха, баклажаны, кабачки, дыня, тыква, лук, чеснок, ежевика, земляника, калина, клюква, боярышник, лимон, апельсин, абрикос, вишня, кукуруза, груша.

Оценка эффективности лечения проводится через 2-3 недели от начала лечения.

Поделиться статьей

Комментарии

Комментариев еще не оставлено
В случае ответов Вам придет уведомление